Исследователи обнаружили у бактерии, вызывающей устойчивую внутрибольничную инфекцию, необычный защитный механизм.
Исследователи из университетов Фрайбурга и Страсбурга обнаружили у синегнойной палочки (Pseudomonas aeruginosa) механизм, из-за которого она вызывает тяжелое заболевание. Молекула лектина, вырабатываемая этой бактерией, «парализует» иммунитет. Использование специального ингибитора позволяет преодолеть этот эффект.
Синегнойная палочка — один из видов устойчивых к антибиотикам больничных микробов. Многие виды бактерий производят лектины — белковые молекулы, связывающие остатки углеводов на поверхности клеток. Исследователи обнаружили, что лектин LecB, который производит синегнойная палочка, блокирует миграцию иммунных клеток в лимфатические узлы.
В нормальном состоянии при обнаружении инфекции клетки врожденного иммунитета перемещаются в близлежащий лимфатический узел, где активируют Т- и В-клетки и запускают иммунный ответ на заражение. Лектин синегнойной палочки воздействует как на сами иммунные клетки, так и на внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов. При этом важные структурные молекулы перемещаются внутрь клеток и деградируют, а клетки становятся прочными и непроницаемыми для иммунитета.
Эндотелиальные клетки человека используют молекулы кадгерин (зеленый) и актин (фиолетовый) для формирования гибкого барьера вокруг кровеносных сосудов. После добавления лектина LecB локализация этих молекул в клетках существенно меняется: в правой половине изображения кадгерин уже не снаружи клетки, а вблизи ядра (синий). Изображение: Yubing Guo / Universities of Freiburg and Strasbourg
В дальнейшем исследовании ученые показали, что, если использовать специфический ингибитор LecB, который связывает этот лектин, «блокировку» иммунитета можно остановить. Ингибитор предотвратил изменения в клетках, и активация Т-клеток снова стала возможной. Этот результат открывает возможное направление для лечения устойчивых внутрибольничных инфекций.
Источник: hightech.fm
